Перегляд за Автор "Bozhkov, А."

Зараз показано 1 - 2 з 2
  • Зображення мініатюри
    Документ
    Bone marrow cells obtained from old animals differ from the young animals cells in their ability to divide and in response to the presence of liver fibrosis in primary culture
    (Scientific Research Publishing, 2019-01) Ohiienko, S.; Bozhkov, А.; Bondar, А.; Ivanov, E.; Ionov, I.
    Dynamics of bone marrow cells number (BMC) in the primary culture isolated from young (3 months) and old (20 months) Wistar rats was investigated. Proliferative activity of BMC of old animals was 2 times higher than that of young animals in the primary culture. Such superiority of the proliferative activity of BMC in the primary culture obtained from old animals is associated with the ability to actively divide lymphocytes and longer "lifespan" of segmented neutrophils obtained from old animals. It should be noted, that the lymphocytes of young animals did not proliferate in the primary culture. The content of intracellular calcium in BMC in the cells of old animals was 3 times higher compared with cells of young animals. Revealed the relationship of intracellular calcium and proliferative activity of BMC. Induction of liver fibrosis led to an increase in the lymphocyte content in young animals by 167%, and in old ones only by 26%, while the lymphocytes of young animals acquired the ability to proliferate in the primary culture. It has been suggested that such differences in the behavior of BMC in primary culture obtained in young and old animals reflect differences in the BMC microenvironment of young and old animals, which leads to changes in the epigenetic - metabolic characteristics of BMC. Досліджено динаміку кількості клітин кісткового мозку (BMC) в первинній культурі, виділеної від молодих (3 місяці) і старих (20 місяців) щурів Wistar. Проліферативна активність BMC у старих тварин була в 2 рази вище, ніж у молодих тварин в первинній культурі. Така перевага проліферативної активності BMC в первинній культурі, отриманої від старих тварин, пов'язана зі здатністю активного діління лімфоцитіві більшої «тривалістю життя» сегментованих нейтрофілів, отриманих від старих тварин. Слід зазначити, що лімфоцити молодих тварин не розмножувались в первинній культурі. Зміст внутрішньоклітинного кальцію в BMC в клітинах старих тварин було в 3 рази вище в порівнянні з клітинами молодих тварин, що виявило взаємозв'язок внутрішньоклітинного кальцію і проліферативної активності BMC. Індукція фіброзу печінки привела до збільшення вмісту лімфоцитів у молодих тварин на 167%, а у старих лише на 26%, в той час як лімфоцити молодих тварин придбали здатність розмножуватися в первинній культурі. Передбачається, що такі відмінності в поведінці BMC в первинній культурі, отримані у молодих і старих тварин, відображають відмінності в мікрооточенні BMC молодих і старих тварин, що призводить до змін епігенетичніо-метаболічних характеристик BMC. Исследована динамика количества клеток костного мозга (BMC) в первичной культуре, выделенной от молодых (3 месяца) и старых (20 месяцев) крыс Wistar. Пролиферативная активность BMC у старых животных была в 2 раза выше, чем у молодых животных в первичной культуре. Такое превосходство пролиферативной активности BMC в первичной культуре, полученной от старых животных, связано со способностью активнного деления лимфоцитов и более длительной «продолжительностью жизни» сегментированных нейтрофилов, полученных от старых животных. Следует отметить, что лимфоциты молодых животных не размножались в первичной культуре. Содержание внутриклеточного кальция в BMC в клетках старых животных было в 3 раза выше по сравнению с клетками молодых животных, что выявило взаимосвязь внутриклеточного кальция и пролиферативной активности BMC. Индукция фиброза печени привела к увеличению содержания лимфоцитов у молодых животных на 167%, а у старых только на 26%, в то время как лимфоциты молодых животных приобрели способность размножаться в первичной культуре. Предполагается, что такие различия в поведении BMC в первичной культуре, полученные у молодых и старых животных, отражают различия в микроокружении BMC молодых и старых животных, что приводит к изменениям эпигенетическо-метаболических характеристик BMC.
  • Зображення мініатюри
    Документ
    Vitamin A reduces the mortality of animals with induced liver fibrosis by providing a multi-level body defense system
    (Indian National Association for Study of the Liver, 2023-01) Bozhkov, А.; Novikova, А.; Klimova, Е.; Ionov, I.; Akzhyhitov, R.; Kurhuzova, N.; Bilovetska, S.; Moskalov, V.; Haiovyi, S.
    Liver diseases remain the most important medical and biological problem. Works devoted to the study o f the vitamin A role have shown conflicting results of its effect on the fibrosis development. We tested the hypothesis that an increase of the copper content in the liver, an example of which is Wilson's disease, shifts the balance in the redox system towards pro-oxidants, which leads to the antioxidant systems inhibition, including a decrease in the vitamin A content; this affects the levels of liver function regulation and the development of fibrosis. Methods: In animals with Cu-induced liver fibrosis, neutrophil activity, the immunocompetent cells content, the activity of alanine aminotransferase and g-glutamylaminotransferase, the content of urea and creatinine in blood serum, as well as the vitamin A content in the liver, copper ions and its regenerative potential were determined. Results: It was found that three consecutive injections of copper sulfate to animals with an interval of 48 h between injections led to the death of 40% of the animals, and 60% showed resistance. The content of vitamin A in “resistant” animals at the beginning of the development of the fibrosis was reduced by 4 times compared to the control, the functional activity of the liver was somewhat reduced, and a connective tissue capsule was formed around the liver lobes in 75% of the animals. If animals with the initial stage of liver fibrosis received daily vitamin A at a dose of 300 IU/100 g of body weight, which was accompanied by its multiple increase in the liver (15 times on day 14), the mortality of animals decreased by almost 7 times, the functional activity of the liver did not differ from control. In the blood of these animals, the number of leukocytes, granulocytes, and monocytes was increased and phagocytic activity was increased. At the same time, the connective tissue capsule was developed more intensively than in animals receiving only copper sulfate, and was detected in 91% of the animals. Fragments of the liver, even more than in the case of fibrosis, lost the ability to regenerate in culture. Conclusion: We came to the conclusion that vitamin A leads to the connective tissue “specialization” formation of the liver and triggers vicious circles of metabolism and includes several levels of regulation systems. Further studies of the vitamin A effect mechanisms on the liver with fibrosis will allow the use of this antioxidant in the treatment. Захворювання печінки залишаються найважливішою медико-біологічною проблемою. Роботи, присвячені вивченню ролі вітаміну А, показали суперечливі результати його впливу на розвиток фіброзу. Ми перевірили гіпотезу про те, що підвищення вмісту міді в печінці, прикладом чого є хвороба Вільсона, зрушує баланс в окисно-відновній системі в бік прооксидантів, що призводить до пригнічення антиоксидантних систем, у тому числі до зниження вмісту вітаміну А; це впливає на рівні регуляції функції печінки та розвиток фіброзу. Методи: у тварин з Cu-індукованим фіброзом печінки активність нейтрофілів, імунокомпетентні визначали вміст клітин, активність аланінамінотрансферази та g-глутаміламінотрансферази, вміст сечовини та креатиніну в сироватці крові, а також вміст вітаміну А в печінці, іонів міді та її регенеративний потенціал. Результати: встановлено, що три послідовні ін'єкції мідного купоросу тваринам з інтервалом 48 год між ін'єкціями призвели до загибелі 40% тварин, а 60% виявили резистентність. У «резистентних» тварин на початку розвитку фіброзу вміст вітаміну А знижувався порівняно з контролем у 4 рази, дещо знижувалася функціональна активність печінки, утворювалася сполучнотканинна капсула навколо часток печінки. у 75% тварин. Якщо тварини з початковою стадією фіброзу печінки щоденно отримували вітамін А в дозі 300 МО/100 г маси тіла, що супроводжувалося багаторазовим збільшенням його в печінці (15 разів на 14 добу), то смертність тварин зменшувалася на майже в 7 разів функціональна активність печінки не відрізнялася від контролю. У крові цих тварин була підвищена кількість лейкоцитів, гранулоцитів і моноцитів і підвищена фагоцитарна активність. При цьому сполучнотканинна капсула розвивалася інтенсивніше, ніж у тварин, які отримували лише сульфат міді, і була виявлена у 91% тварин. Фрагменти печінки навіть більше, ніж у випадку фіброзу, втратили здатність до регенерації в культурі. Висновок: ми дійшли висновку, що вітамін А призводить до утворення «спеціалізації» сполучної тканини печінки та запускає порочні кола метаболізму та включає кілька рівнів систем регуляції. Подальші дослідження механізмів впливу вітаміну А на печінку при фіброзі дозволять використовувати цей антиоксидант у лікуванні.