Перегляд за Автор "Крижна, С. І."

Зараз показано 1 - 1 з 1
  • Зображення мініатюри
    Документ
    РОЛЬ ПОРІВНЯЛЬНО-АНАТОМІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ АРТЕРІЙ СТОВБУРУ ГОЛОВНОГО МОЗКУ У ВИЗНАЧЕННІ ФАКТОРІВ РОЗВИТКУ ТРОМБОГЕМОРАГІЧНОГО СИНДРОМУ
    (НАЦІОНАЛЬНИЙ ФАРМАЦЕВТИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ, 2020-11-19) Вовк, О. Ю.; Торяник, І. І.; Лютенко, М. А.; Іонов, І. А.; Малишева, Т. А.; Крижна, С. І.; Остапець, М. О.
    За даними власних клініко-морфологічних спостережень було встановлено, що найбільш уразливими структурами за умов розвитку тромбогеморагічного синдрому (ТГС) стають судини головного мозку (СГМ). Однак ефективне застосування знань, щодо їхньої будови (зокрема, порівняльно-анатомічних аспектів) у екстраполяційному експерименті на лабораторних тваринах (ЛТ), є на сьогодні доволі проблематичним. З метою розв’язання зазначеної проблеми вивчали реакцію СГМ у відповідь на розлади кровообігу та кровопостачання, стабілізацію та відновні процеси. Головними чинниками, які сприяють розвитку ТГС є ушкодження ендотеліальних клітин судинного русла, елементів крові, розлади у системі звертання крові (СЗК), гемодинаміки, в’язкості. Серед зазначених факторів першочергова роль безперечно належить ендотелію та його ушкодженням у наслідок безпосереднього впливу клітин крові (лейкоцитів), токсичних речовин, імунних комплексів, ІК (накопичуються та відкладаються у тендітних за макромікроскопічною структурою мікросудинах (особливо, що стосується малих ЛТ), де найчастіше формуються тромби: передня, середня мозкові артерії, очна, передня ворсинчаста). До цілісного феномену слід додати порушення тромбоцитарногої ланки гемостазу. Як відомо тромбоцити пов’язані із 12 факторами, що активують СЗК та фактором, що впливає на звуження судин (у даному випадку слід враховувати філогенетично надбану пластичність судин, що у ссавців різних родин позначено різниться). Вікові, функціональні моменти існування живої істоти, у тому числі стресорного характеру, сприяють опосередкованому/ безпосередньому ушкодженню тромбоцитів, навіть їхніх попередників – мегакаріоцитів (МК). Останнє призводить до аварійного викиду у кровообіг із кісткового мозку МК різного ступеня зрілості та оклюзії мікроциркуляторної складової. Локалізація МК у малих СГМ вважається причиною раптової смерті дітей ранніх вікових категорій. Вплив лейкоцитів та еритроцитів на ендотелій судин стовбуру пояснюється їхньою тромбопластичною дією. Акумулюючись на внутрішньому шарі судин, поліморфноядерні лейкоцити фагоцитують ІК, фібрин, вивільняючи лізосомальні ферменти, що руйнують ендотелій. З іншого боку, гемоліз еритроцитів призводить до появи еритропластину та внутрішньосудинної активації СЗК. According to their own clinical and morphological observations were found that the most vulnerable structures in terms of development thrombohemorrhagic syndrome (CBT) become the vessels of the brain (SGM). However, the effective application of knowledge about their structure (in particular, comparative anatomical aspects) in an extrapolation experiment on laboratory animals (LT), is quite problematic today. For the purpose of solutions to this problem studied the response of SGM in response to disorders blood circulation and blood supply, stabilization and recovery processes. The main factors that contribute to the development of CBT are injuries vascular endothelial cells, blood cells, disorders of the system blood circulation (BMD), hemodynamics, viscosity. Among these factors the primary role undoubtedly belongs to the endothelium and its damage in consequence of direct exposure to blood cells (leukocytes), toxic substances, immune complexes, IR (accumulate and are deposited in fragile by the macromicroscopic structure of microvessels (especially with regard to small LT), where blood clots are most often formed: anterior, middle cerebral arteries, ocular, anterior villous). It should be added to the whole phenomenon violation of platelet hemostasis. Platelets are known to be linked with 12 factors that activate the SZK and the factor influencing the narrowing vessels (in this case it is necessary to consider phylogenetically acquired plasticity vessels, which in mammals of different families is markedly different). Age, functional moments of existence of a living being, including stressful in nature, contribute to indirect / direct damage to platelets, even their precursors - megakaryocytes (MC). The latter leads to accidental release into the bloodstream from the bone marrow MK different degrees of maturity and occlusion of the microcirculatory component. Localization MK in small SGM is considered to be the cause of sudden death of young children categories. Influence of leukocytes and erythrocytes on the endothelium of trunk vessels due to their thromboplastic action. Accumulating on the inside layers of blood vessels, polymorphonuclear leukocytes phagocytose IR, fibrin, releasing lysosomal enzymes that destroy the endothelium. On the other hand, hemolysis of erythrocytes leads to the appearance of erythroplastin and intravascular activation of SZK.